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ANATOMIA DE TESTUT

jueves, 14 de agosto de 2014

Año: ---
Autores:----



4 tomos en un enlace

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FISIOLOGIA MEDICA DE GANONG 23 EDICIÓN 2010

Año: 2010
Autor(es): Kim E. Barret

 



TRATATO DE NUTRICIÓN - Bases Fisiológicas y Bioquímicas de la Nutrición

Año:---
Autore(es): Angel Gil Hernandez



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DESCARGAR KAPLAN & SADOCK - SINOPSIS DE LA PSIQUIATRÍA - 10 EDICIÓN

Año: --
Autor(es): Benjamin J. Sadock


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FARMACOLOGÍA CLINICA Y TERAPEUTICA MÉDICA

Año: 2014
Autor(es): A. Velasco Martin




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DECARGAR CURSOS CRASH - Lo esencial en Farmacología - 4ta Edición

Autor: Horton Szar



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ANATOMIA DE GRAY 2DA EDICIÓN

Descargar Anatomía de Grey segunda Edición
Idioma: Inglés
Año: 2014
Versión: PDF



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Descargar Libro de Lagman - Embriología Médica 11 edición



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(NICE) Guía de práctica clínica para prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular

martes, 12 de agosto de 2014

Se anticipa que estas recomendaciones han generado un intenso debate en los británicos sobre si se debería cumplir con tales recomendaciones. Primero, por que mas 20 millones de personas estarán medicadas con estatinas de por vida. Segundo, por que 8 de los 12 miembros del panel de expertos tienen relación económica con empresas farmacéuticas productoras de estatinas. Y tercero por que la evidencia no es clara para concluir que estatinizar a la población sea una medida de prevención.
 
La guía completa (Inglés) esta disponible aquí.
 
RECOMENDACIONES FARMACEUTICAS:
 
  1. Ofrecer atorvastatina 20 mg en prevención primaria a personas con un riesgo cardiovascular a 10 años (≥10% estimado con la herramienta QRISK2). Las personas de 85 o más años, se pueden beneficiar de una reducción del riesgo de sufrir un IAM no mortal con atorvastatina 20 mg, aunque hay que estar alerta ante la presencia de circunstancias que pueden provocar que dicho tratamiento sea inadecuado.
  2. Ofrecer tratamiento con estatinas a todos los adultos con DM1 mayores de 40 años o estén diagnosticados desde hace más de 10 años o tengan una nefropatía establecida o tengan otros factores de riesgo cardiovascular.
  3. Ofrecer atorvastatina 20 mg a los pacientes con DM2 con un riesgo cardiovascular a 10 años (≥10% estimado con la herramienta QRISK2).
  4. Ofrecer atorvastatina 20 mg a los pacientes con IRC tanto en prevención primaria como secundaria con las consiguientes particularidades: incrementar la dosis si no se consigue una reducción del colesterol no HDL en un 40% y la tasa de filtración glomerular estimada es ≥30 ml/min/1.73m2; Consensuar el uso de dosis más altas con un nefrólogo si dicha tasa es 2.
  5. Se recomienda la ezetimiba en monoterapia como una opción de tratamiento en adultos con hipercolesterolemia familiar heterocigótica o no familiar en los que esté indicada una estatina y no pueden tomarla por estar contraindicada.
  6. En prevención secundaria comenzar el tratamiento con atorvastatina 80 mg. No obstante, utilizar una dosis inferior si se detectan posibles interacciones, hay un elevado riesgo de efectos adversos o el paciente lo prefiere. En estos pacientes, la recomendación de uso de las estatinas en IRC o de ezetimiba son las ya recogidas en el apartado anterior.
  7. No se recomienda el uso rutinario de fibratos, ácido nicotínico, resinas de intercambio iónico o ácidos grasos omega-3 para la prevención de la enfermedad cardiovascular enningún supuesto, ni en monoterapia ni asociados a estatinas.
 

¿Cuando o no hacer angiografia coronoria - Caterismo?

domingo, 10 de agosto de 2014


Las siguientes recomendaciones sobre el cateterismo son una clarificación de la guía publicada en 2012 con el nombre Diagnosis and Management of Patients with stable ischemic heart disease from the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.

Recomendaciones (Uso apropiado de Angiografía):
  1. Es útil en los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica estable y síntomas isquémicos no aceptables pese al tratamiento médico, y que son apropiados y están dispuestos a someterse a la revascularización;
  2. Es razonable para definir la extensión y severidad de la enfermedad arterial coronaria (EAC) en pacientes en donde las pruebas no invasivas (pero no la prueba de esfuerzo) indica una alta probabilidad de cardiopatía isquémica severa y que son apropiados y están dispuestos a someterse a la revascularización;
  3. Es razonable en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica estable sintomática que no pueden someterse las pruebas de estrés de diagnóstico o cuyas pruebas de estrés no fueron concluyentes cuando era probable que los resultados dieran lugar a cambios importantes en la terapia;
  4. Puede ser considerado en pacientes con resultados de pruebas de estrés de calidad aceptable que no sugieren la presencia de EAC, pero en los que la sospecha clínica de EAC sigue siendo alta y para los que es probable que los resultados dieran lugar a cambios importantes en la terapia.

Clasificación del Dolor de Pecho

sábado, 9 de agosto de 2014

Típico: debe existir
  1. localización retroesternal
  2. Se manifiesta con el esfuerzo
  3. Cede con el reposo y/o con nitritos (habitualmente en los siguientes 10 minutos).
Para ser considerado como tal debe tener las tres características.

Atípico: es aquel que presenta dos de las tres características expuestas previamente.

No anginoso: es aquel que no reúne las características mencionadas o cumple con una sola de ellas.

Clasificación de Angina Estable - Sociedad Canadiende de Cardiología

  • Clase I: La actividad física habitual no provoca angina. La angina aparece con el trabajo muy intenso o extenuante.
  • Clase II: Limitación discreta de las actividades normales. Dolor al caminar o subir escaleras apurado, caminar en pendiente, después de comer, en el frío, caminar más de dos cuadras o subir dos pisos de escalera.
  • Clase III: Limitación acentuada de la actividad física. Dolor al caminar una o dos cuadras en plano y subir más de un piso por escaleras en condiciones normales.
  • Clase IV: Incapacidad de efectuar cualquier actividad sin sentir molestias. Puede haber dolor en reposo.

Escala de Aldrette

jueves, 7 de agosto de 2014



Escala de recuperación postanestésica de Aldrette
Actividad motora
2 = capaz de mover las cuatro estremidades voluntariamente a una orden verbal.
1 = capaz de mover dos extremidades voluntariamente a una orden verbal.
0 = incapaz de moverse.
Circulación
2 = presión arterial entre 0 y -20% del nivel preanestésico.
1 = presión arterial entre -20 y -50% del nivel preanestésico.
0 = presión arterial -50% del nivel preanestésico.
Color
2 = rosado.
1 = pálido.
0 = cianótio.
Estado de conciencia
2 = completamente consciente.
1 = se despierta al llamado.
0 = no responde.
Respiración
2 = capaz de respirar profundamente y toser libremente.
1 = disnea o respiración limitada.
0 = Apnea.
Suma total de puntos
0 - 10

Escala de Bromage - Valoración Postanestésica

El puntaje de Bromage ha sido utilizado para la valoración postanestésica. Se considera que, cuando un paciente puede mover toda la extremidad inferior puede salir de la sala de cuidados postanestésicos. Hay que recordar que el efecto motor se recupera con mayor rapidez que el autónomo, lo que puede llevar a lipotimias si el paciente tiene una deambulación rápida.
Condición Estado
Libre movimiento de piernas y pies0
Solo es capaz de flexionar las rodillas con libre movimiento de pies33%
Incapaz de flexionar las rodillas con movimientos de pies66%
Incapaz de mover las rodillas y pies100%

CONGELAMIENTO DEL PABELLÓN AURICULAR

martes, 5 de agosto de 2014

El pabellón auricular (oreja) posee poca vascularización. Por esta razón es vulnerable a temperaturas bajas que eliminan la circulación y conduce a un estado de necrosis celular.
 
Etiología: Congelamiento por habitar o permanecer en zonas de bajas temperaturas.
 
Fisiopatología: Las bajas temperaturas disminuyen la perfusión del pabellón auricular. La microvasculatura por el frio intenso cumple el mismo papel fisiológico de conservación del calor por medio de la contracción vascular. La contracción vascular disminuye el aporte de sangre a los tejidos y consecuentemente altera la termorregulación. A los 0°C (Punto de congelamiento) hay una intensa vasoconstricción que provoca una inminente necrosis (tiempo sin perfusión mayor a 3 horas). Cuando la temperatura el -10°C existe parestesia que no advierte el congelamiento.
 
Etapas del Congelamiento
 
  1. Vasoconstricción (Palidez)
  2. Aumento de la Permeabilidad (Edema, vesícula, dolor)
  3. Isquemia
  4. Necrosis

Signos y Síntomas
  • Dolor
  • Parestesia
  • Prurito
  • Signos de Isquemia (Piel Blanca y Pálida)
  • Ampollas (Después del descongelamiento, signos de mal pronostico)
TRATAMIENTO

Solo para etapas 1 y 2 de congelamiento. Las etapas 3 y 4 requiere manejo de especialista.

Tratamiento No Farmacológico
  1. Aumentar la temperatura corporal del paciente
  2. Administrar compresas de agua caliente de 38-42% hasta obtener color rojizo-rosado
  3. Limpiar con suero fisiológico
  4. Evitar el desbridamiento de piel (solo en casos de infección). La formación de escara asegura la formación de piel subyacente.
Tratamiento Farmacológico
  1.  Antibioticoterapia
    • Dicloxacilina: 125-500mg VO c/6h; Niños: 12-25mg/kg/día divididos en intervalos de 6 horas
    • Clindamicina: 300mg VO c/8h -600 mg IV c/8h;  Niños: 15-25 mg/kg/día divididos en intervalos de 6 horas
  2. Analgésicos Antiinflamatorios
    • Eterocoxib: 120mg VO QD ó
    • Tramadol: 100mg diluido en 100cc SS 0.9% c/8h ó
    • Diclofenaco Sodico: 50mg VO c/8h
  3. Enoxaparina
    • Inyecciones Precargadas
      • 30 mg/0.3ml
      • 40 mg/0.4ml
      • 60 mg/0.6ml

Clasificación y Definición de Prostatitis

  • Categoría I Prostatitis bacteriana aguda
    Infección aguda de la glándula prostática
  • Categoría II. Prostatitis bacteriana crónica
    Infección urinaria recurrente. Infección crónica prostática
  • Categoría III Prostatitis abacteriana crónica / Síndrome de dolor pelviano crónico
    Dolor perineal o pelviano (3 meses mínimo) con síntomas variables miccionales
    o sexuales sin infección demostrada
    • Subcategoría III a: Síndrome de dolor pelviano crónico inflamatori. Leucocitos en semen, secreción prostática postmasaje o micción postmasaje.
    • Subcategoría III b: Síndrome de dolor pelviano crónico no-inflamatorio. No leucocitos en semen, secreción prostática postmasaje o micción postmasaje
  • Categoría IV Prostatitis inflamatoria asintomática
    Evidencia de inflamación en biopsia, semen, secreción prostática postmasaje o micción postmasaje en ausencia de síntomas

GPC - Guía de Práctica Clínica sobre el manejo de la Depresión en el Adulto

Portada da publicación

Año: 2014
Autores: --
DESCARGAR GPC COMPLETA: OPCIÓN 1 - OPCIÓN 2

RECOMENDACIONES PRINCIPALES

  1. La entrevista clínica es el procedimiento esencial para el diagnóstico de la depresión. La CIE y el DSM ofrecen un conjunto de criterios consensuados sobre los que apoyarse.
  2. Debido a la existencia de diferentes factores que pueden afectar al desarrollo, curso y gravedad de la depresión, se recomienda evaluar las siguientes áreas:
    • Características del episodio: duración, número e intensidad de los síntomas, comorbilidad.
    • Evaluación psicosocial (apoyo social y relaciones interpersonales).
    • Grado de disfunción y/o discapacidad asociados.
    • Riesgo de suicidio.
    • Respuesta previa al tratamiento.
  3. Se recomienda evaluar el riesgo de suicidio en los pacientes con depresión mediante la valoración de los siguientes factores:
    • Presencia de intentos de suicidio previos, otros trastornos mentales comórbidos y abuso de sustancias.
    • Síntomas específicos como desesperanza, ansiedad, agitación e ideación suicida.
    • Otros factores de riesgo como enfermedad física, cronicidad, dolor o discapacidad, historia familiar de suicidio, factores sociales y antecedentes de suicidio en el entorno.
  4. En la evaluación de la depresión se recomienda tener en cuenta la heterogeneidad de su presentación, así como la percepción que el paciente tiene sobre sus síntomas y el trastorno.
  5. Se recomienda prestar especial atención a los aspectos que más afectan en el día a día de los pacientes con depresión y generan mayor impacto funcional.
  6. En la evaluación se deben tener en cuenta los aspectos sociodemográficos y culturales que puedan afectar al desarrollo o mantenimiento de los síntomas depresivos e influir en el tratamiento, como el sexo, la familia, la red social o el estigma percibido.
  7. Se debe explorar el significado y el impacto de la depresión en la familia del paciente y las posibles necesidades que puedan surgir, prestando especial atención a los niños, adolescentes y familiares dependientes a cargo del paciente con depresión.

Diente de Pink

lunes, 4 de agosto de 2014


"Diente Pink" es un hallazgo común en la muerte por asfixia.

Foto - Imagen Isquemia Mesenterica Aguda


¿Cuál es el antidoto del paracetamol?

N-acetilcisteína

ABSCESO DEL PABELLÓN AURICULAR

domingo, 3 de agosto de 2014

El absceso del pabellón auricular es una colección purulenta ubicada entre el cartílago y la piel del pabellón auricular. CAUSAS: Hematomas del pabellón auricular no tratados e infectados por la presencia de gérmenes saprófitos de la piel (estafilococos dorado, proteus, psudomona auruginosa). Es necesario precisar que las deformaciones del pabellón auricular son frecuentes pese al tratamiento.

  • Signos y Síntomas
    • Masa flogótica dolorosa
    • Dolor
    • Calor
    • Edema
  • Diagnostico
    • En atención primaria se debe realizar una punción comprobatoria. Esto ayuda a diferenciar el hematoma (líquido sanguinolento o sangre) del absceso (líquido seropurulento, purusanguinilento). Previo a la punción comprobatoria se debe administrar anestesia.
  • Tratamiento quirúrgico
  1. Administrar anestesia
  • En niños se prefiere anestesia general
  • Adultos: infiltración de 5-10cc de xilocaína al 2% con epinefrina. La aplicación es regional, periférica al pabellón auricular. El objetivo es bloquear ramos de los nervios trigéminos, glosofaríngeos, neumogástrico y la segunda y tercera raíces cervicales que inervan el oído externo.
  1. Realizar punción comprobatoria: con aguja #16
  2. Realizar Incisión en la parte más declive del absceso
  3. Permitir el autodrenaje, no hacer presión.
  4. Realizar curaciones cada 24 horas.
  • Tratamiento Farmacológico
    • Antibióticos

      • Clindamicina: en adultos 300-600mg. c/8 horas por 7 días, en niños 20-40 mg/kg/día repartidos en 3 dosis cada 8 horas, Neonatos 10-20mg/Kg/día divididos en 3 dosis cada 8 horas.
      • Gentamicina: Se puede asociar en la dosis de 3 -5 mg/kg/día tanto en niños como en adultos, vía IM o IV una vez al día o repartidos cada 8 horas
    • Analgésicos
      • Etoricoxib (Arcoxia) en mayores de 16 años, 120mg vía oral c/24h. No más de 5 días
      • Diclofenaco Sodico en menores de 16 años 2-3mg/Kg/día repartidos casa 8-12 horas
  • Tratamiento No Farmacológico
    • Hielo local por 48 horas


 


 


 


 

Dren de Pensore

¿Qué es?

Es un dispositivo que facilita la salida de líquidos y exudados. Pertenece a los dispositivos de tipo no aspirativo, y necesitan de la gravedad para cumplir la función evacuatoria. Su nombre tiene origen del Dr. Charles Bingham Penrose, y se obtiene mediante la inmersión de latex natural.
 
Consiste en la exteriorización a través de la herida quirúrgica de un tubo de pared muy fina colapsable, que se deja en la cavidad o espacio quirúrgico deseado para que los fluidos salgan al exterior por capilaridad. Se puede conectar o no a un sistema colector. Se emplea sobre todo en el drenaje de abscesos de partes blandas. Su principal complicación es la infección.

Tipos

DRENAJE PENROSE DE LÁTEX ESTÉRILLatex Esteril. Esterilizado por Óxido de Etileno.
  • Largo (mm): 450 ± 10 mm
  • Tamaños:   1/4”   6.3  -  7.3 mm; 3/8” 11.5 - 12.5 mm; 1/2” 15.5 - 16.5 mm; 5/8” 21.0 - 22.0 mm; 3/4” 23.0 - 25.0 mm; 7/8” 27.0 - 29.0 mm; 1”     37.0 - 39.0 mm
  • Espesor (mm): 0.17 min
¿Cuándo utilizar?

  1. Drenaje de partes blandas
  2. Colostomía

¿Cómo realizar la limpieza de una herida con dren de PENROSE?
  1. Hacer un lavado de manos de 30 segundos cumpliendo todos los pasos del lavado quirúrgico
  2. Retirar las cintas, apósitos, esparadrapos o sujetadores.
  3. Con una gasa estéril, limpiar en un solo sentido con solución salina o alcohol yodado (No volver a pasar la gasa por el mismo lugar). Comenzar desde el centro de la herida. Utilizar las gasas que sean necesarias para evitar la colonización de bacterias o reducir el número de estas.
  4. Con gasas estériles, secar la superficie de la herida en toques.
  5. Colocar apósitos o el material disponible en el centro de salud para heridas.
VER VIDEO



¿Cuáles son sus beneficios?

  1. Facilita la cicatrización de las partes más profundas

¿Cuáles son sus complicaciones?

  1. Infección

HEMATOMA DEL PABELLON AURICULAR

Aparece por macro o micro traumas que ocasionan el desprendimiento de la piel y el cartílago

  • Signos y Síntomas
    • Masa flogótica dolorosa
    • Dolor
    • Calor
    • Edema
  • Diagnostico
    • En atención primaria se debe realizar una punción comprobatoria. Esto ayuda a diferenciar el hematoma (líquido sanguinolento o sangre) del absceso (líquido seropurulento, purusanguinilento). Previo a la punción comprobatoria se debe administrar anestesia.
  • Tratamiento quirúrgico
    • Administración de la anestesia
      • Niños se prefiere anestesia general
      • Adultos: infiltración de 5-10cc de xilocaína al 2% con epinefrina. La aplicación es regional, periférica al pabellón auricular. El objetivo es bloquear ramos de los nervios trigéminos, glosofaríngeos, neumogástrico y la segunda y tercera raíces cervicales que inervan el oído externo.
    • Punción comprobatoria: con aguja #16
    • Incisión en la parte más declive del hematoma
    • Permitir el autodrenaje, no hacer presión.
    • Colocar Dren de PENROSE
    • Colocar apósitos y vendajes compresivos
  • En casos de recidivas derivar al especialista

 

TRAUMA DE PABELLÓN AURICULAR

Tipos de lesiones:
  • Heridas Lineales
  • Trituramientos
  • Mutilaciones
Síntomas:
  • Hemorragia
  • Deformación del pabellón
  • Dolor
Tratamiento
  • Quirúrgico
    • Administración de la anestesia
      • Niños se prefiere general
      • Adultos: infiltración de 5-10cc de xilocaína al 2% con epinefrina. La aplicación es regional, periférica al pabellón auricular. El objetivo es bloquear ramos de los nervios trigéminos, glosofaríngeos, neumogástrico y la segunda y tercera raíces cervicales que inervan el oído externo.
    • Procedimiento de reparación
      • Heridas lineales    
        • Anestesia
        • Debridar los bordes de la herida
        • Unir piel con piel con seda (4-0 ó 5-0) sin traumatizar el cartílago en ambas caras del pabellón auricular

                    
      • Trituramientos
        • Anestesia
        • Limpieza quirúrgica
        • Eliminar pequeños segmentos cartílago
        • Unir piel con piel con seda (4-0 ó 5-0) sin traumatizar el cartílago en ambas caras del pabellón auricular
      • Mutilaciones
        • Anestesia
        • Limpieza Quirúrgica
        • Hemostasia de los vasos sangrantes
        • Vendaje Compresivo
        • Remisión inmediata al otorrinolaringólogo o Cirujano Plástico
        • EVITAR REIMPLANTAR SEGMENTO MUTILADO (Debido a la necrosis que siempre se va a dar)
    • Tratamiento Farmacológico
      • Antibioticoterapia
        • Clindamicina 600mg IV c/12h o 300mg vía oral c/8h
        • Amoxicilina-ácido clavulanico 875-125mg vía oral c/12 h por 5 días
      • Analgésicos – Antiinflamatorios
        • Etoricoxib (Arcoxia): en mayores de 16 años: 120mg vía oral c/24h. Máximo 5 días
        • Diclofenaco Sódico: en menores de 16 años: 2-3mg/Kg/día cada 8-12 horas
      • Otros Agentes
        • Antitoxina Tetánica: (Toxiode): de 1000 a 3000 UI vía IM, una sola dosis
        • Vacuna antirrábica: Inmunoglobulina antirrábica humana asociada a vacuna antirrábica de células humanas (VACHD) o vacuna antirrábica absorbida

Download Rapid

Rapid Clinical Pharmacology, A Student Formulary - Batchelder, Andrew PDF
Rapid Infection Control Nursing - Ross, Shona, Furrows, Sarah_pdf
Rapid Infectious Diseases and Tropical Medicine - Isba, RacheLpdf
Rapid Medicine, Second Edition - Sam, Amir, Teo, James T _ H_pdf
Rapid Neurolog and Neurosurgery - Whone, Alan, Abhinav, Kumar, Edwards, Richard_pdf 
Rapid Obstetrics and Gynaecolow, Second Edition- Moore, Misha.pdf
Rapid Ophthalmology - Coombes, Andrew, Mirza, Zahir.pdf
Rapid Paediatrics and Child Health, Second Edition - Brough, Helen A, Nataraja, Ram PDF
Rapid Psychiatry, Second Edition - Oakley, Clare, Malik, Amit_pdf 
Rapid Surgery, Second Edition - Baker, Cara R., Reese, George, Teo, James T. H.pdf

Descargar Manual ENARM - Examen Nacional de Residencia Médicas

Manual para el Examen Nacional de Residencias Médicas ENARM

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Clasificación de las vasculitis según la conferencia de consenso de Chapel Hill

viernes, 1 de agosto de 2014




Tabla 2 Clasificación de las vasculitis en Primarias/secundarias
Vasculitis primarias
Vasculitis secundarias
Arteritis temporal
Síndrome de Kawasaki
Síndrome deWegener
Síndrome de Churg-Straus
Vasculitis Leucocitoclástica primaria
Panarteritis nodosa
Lupus eritematoso sistémico
Artritis reumatoide
Infecciones
Neoplasias
Medicaciones
Las vasculitis pueden ser la única expresión de enfermedad, constituyendo el grupo de vasculitis primarias o como ocurre en algunos casos asociarse a otra entidad nosológica, constituyendo el grupo de vasculitis secundarias


 
Clasificación de las vasculitis según la conferencia de consenso de Chapel Hill
Vasculitis
Definición
Vasculitis de vaso de gran tamaño
Arteritis temporal
Arteritis granulomatosa de la aorta y sus ramas con predilección para las ramas extracraneales de la arteria carótida. Frecuentemente afecta la arteria temporal. Suele afectar a pacientes de más de 50 años y se asocia con frecuencia a polimialgia reumática
Arteritis de Takayasu
Inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas. Generalmente afecta a pacientes de menos de 50 años
Vasculitis de Vaso  de mediano tamaño
Poliarteritis nodosa (PAN)
Inflamación necrotizante de arterias de pequeño y mediano calibre sin glomerulonefritis o o vasculitis en arteriolas, capilares o vénulas
Enfermedad de Kawasaki
Arteritis con afectación de arterias de pequeño, mediano y gran calibre asociadas al síndrome mucocutáneo ganglionar. Las arterias coronarias se afectan con frecuencia. Puede existir afectación de la aorta y sus venas. Afecta con frecuencia a niños.
Vasculitis de vaso de pequeño tamaño
Granulomatosis de Wegener
Inflamación granulomatosa con afectación del tracto respiratorio y vasculitis necrotizante de vasos de pequeño y mediano calibre (capilares, venulas, arteriolas y arterias). Es frecuente la glomerulonefritis necrotizante.
Síndrome de Churg Strauss
Inflamación granulomatosa rica en eosinofilos, con afectación del tracto respiratorio y vasculitis necrotizante afectando a vasos de pequeño y mediano calibre y asociando asma y eosinofilia
Poliangeitis microscópica
Vasculitis necrotizante con pocos o sin depósitos inmunes afectando a vasos de pequeño tamaño (capilares, vénulas o arteriolas). Puede existir arteritis necrotizante afectando arterias de pequeño y mediano tamaño. Es muy frecuente la glomerulonefritis necrotizante. Puede exisr la capilaritis pulmonar. 
Vasculitis por Hipersensibilidad (Vasculitis leucocitoclástica cutánea)
Púrpura de Schonlein-Henoch
Vasculitis con depositos inmunes de predominio IgA afectando a vasos pequeños. Afecta típicamente a la piel, intestino, y glomerulos y se asocia a artralgias y artritis.
Vasculitis crioglobulinémica esencial
Vasculitis con depósitos inmunes de crioglobulinas afectando a vasos pequeños (capilares venulas o arteriolas). Y asociada a la presencia de crioglobulinas en suero. La piel y el glomérulo se afectan con frecuencia.
Angeitis cutánea leucocitoclástica
Vasculitis cutánea aislada sin vasculitis sistémica y sin glomerulonefritis

Las 4 mejores guías para el manejo de hipertensión hasta el 2014

Se han valorado a las mejores guías de práctica clínica para el manejo de la HTA y las 5 estrellas son para las siguientes guías.

  1. 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension (MANCIA 2013)
  2. The 2014 Canadian Hypertension Education Program Recommendations for Blood Pressure Measurement, Diagnosis, Assessment of Risk, Prevention, and Treatment of Hypertension (Dasgupta K, 2014)
  3. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults:  Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8) - Clic aquí para ver la traducción al español
  4. Clinical management of primary hypertension in adults NICE 2011

Clasificación SCA (Síndrome coronario agudo) según el electrocardiograma

  1. SCA con elevación persistente del segmento ST (SCACEST). Cursa con elevación del ST, de duración >20 minutos, que no se resuelve con nitratos. La trombosis coronaria suele ocluir completamente la luz vascular. El objetivo terapéutico es restaurar el flujo sanguíneo miocárdico (mediante fibrinolíticos o angioplastia coronaria).
  2. SCA sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST). El electrocardiograma puede ser normal o cursar con alteraciones de la onda T, descenso y/o elevación transitoria del ST. La trombosis coronaria suele ser suboclusiva. Los objetivos son la estabilización clínica y la estratificación pronóstica. Los marcadores de daño miocárdico (MDM) nos permitirán distinguir entre AI e infarto de miocardio (IAM).

Clasificación Funcional de la NYHA para Insuficiencia Cardíaca Congestiva

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) valora la actividad física del paciente con Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC), definiendo cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea.

Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.
Clase funcional II: El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.
Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

Estadios de Insuficiencia Cardiaca

A. Ausencia de síntomas clínicos. Sin alteraciones funcionales ni estructurales del pericardio, válvulas cardíacas o miocardio. Alto riesgo de desarrollar 1C debido a la presencia de otras condiciones patológicas: hipertensión arterial, diabetes, cardiopatía isquémica, abuso de alcohol, fármacos cardiotóxicos o antecedentes familiares de miocardiopatía.
 
B. Aparición de daños estructurales íntimamente ligados al desarrollo de 1C (por ej, disfunción ventricular izquierda), pero en ausencia de síntomas clínicos. Manifestaciones clínicas actuales o previas de 1C, asociadas a anomalía estructural subyacente.
 
C. Daño estructural miocárdico y marcados síntomas de 1C en reposo a pesar de tratamiento óptimo. Requiere intervenciones especializadas, desde el ingreso hospitalario para estabilización, hasta valoración de trasplante cardiaco en sujetos seleccionados.

Referencia: American Heart Association - American College of Cardiology, 2001

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jueves, 31 de julio de 2014



PEDIATRIA
NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA

Trastornos anorrectales en Atención Primaria

miércoles, 30 de julio de 2014

PUNTOS CLAVE (Fuente)
  1. Más del 50 por ciento de la población adulta tienen hemorroides sintomáticas. El 80 por ciento de los pacientes afectados por patología anal benigna no consultan a su médico.
  2. No todo lo que sangra y protruye en el ano son hemorroides, por lo que se debe realizar una anamnesis, una inspección perianal y un tacto rectal.
  3. La presencia de hemorroides no descarta la existencia de otras causas de sangrado.
  4. El tacto rectal no sirve para diagnosticar las hemorroides internas. La anuscopia debería incorporarse a la práctica clínica del médico de familia.
  5. La rectosigmoidoscopia y la colonoscopia son técnicas auxiliares más útiles que el enema opaco ante un sangrado rectal.
  6. El médico de familia debería evitar el uso continuado de pomadas corticoideas en el tratamiento de las hemorroides.
  7. El tratamiento definitivo de las hemorroides es esencialmente quirúrgico.
  8. En AP, la trombectomía hemorroidal es una técnica asequible al médico de familia.
  9. Ante una fisura anal múltiple o fuera de la línea media debe hacerse diagnóstico diferencial con enfermedad de Crohn, carcinomas y lesiones de estados inmunodeficientes.               
  10. El 50 por ciento de los casos de prurito anal son idiopáticos.               
  11. En los abscesos anorrectales no se prescribirán antibióticos de forma rutinaria.
  12. De todos los abscesos anorrectales, solo resulta un proceso apropiado para su drenaje en AP, los de localización perianal.
  13. Los condilomas acuminados constituyen la ETS más prevalente.



FICHA RESUMEN

La exploración anorrectal resulta necesaria para valorar los procesos anorrectales mediante la visualización directa de la zona y el tacto rectal. La posición genupectoral es la más conveniente, aunque en pacientes encamados, ancianos o con problema de movilidad puede realizarse en decúbito supino, o lateral. La anuscopia, es una técnica sencilla de aprender, debería introducirse en las consultas de A.P.

Hemorroides: son el resultado del agrandamiento, congestión y desplazamiento hacia abajo del tejido hemorroidal normal.
 
Características Hemorroides Hemorroides anatómicas internas externas
  • Localización Encima de la línea Debajo de la línea dentada dentada
  • Plexo venoso Plexo hemorroidal Plexo hemorroidal interno externo
  • Región externa Mucosa rectal Piel perianal
  • Fibras sensitivas Bajo número Alto número (no dolor) (dolor)



Según el grado de prolapso se clasifican en: grado I (no se observa prolapso externo), grado II (prolapso visible con el esfuerzo defecatorio, reducción espontánea), grado III (prolapso que requiere reducción manual) y grado IV (prolapso irreductible). Sus síntomas cardinales son la hemorragia y el prolapso. La aparición de dolor no es típico, suele indicar trombosis u otra patología acompañante. Las hemorroides grado I y II pueden ser tratadas inicialmente mediante tratamiento médico. Se tratan quirúrgicamente (ligadura elástica, o hemorroidectomía) las hemorroides de grado III o IV.
 
Fisura anal: es un desgarro lineal del conducto anal a partir de la línea dentada y hacia abajo, por traumatismo agudo durante la defecación. Generalmente se localizan en la línea media en el plano posterior (90%). Cuando se cronifican, se induran sus bordes y se suele acompañar de una hemorroide centinela. Producen dolor anal agravado con las defecaciones, que cede entre las mismas y un sangrado rojo y escaso. Si no responden a medidas higiénico-dietéticas y al tratamiento médico (corticoides, anestésicos, nitratos tópicos,…) se tratan quirúrgicamente (esfinterotomía).
 
Absceso anorectal: es un proceso infeccioso agudo producido por obstrucción e infección aguda de una glándula mucosa anal, con distinto grado de afección de los tejidos adyacentes al ano-recto. Según la progresión de la infección se localizan a nivel perianal (los más frecuentes, y los únicos drenables en A.P.), isquio-rectal, interesfinteriano, pelvirrectal o en la pared rectal. Producen dolor e inflamación de la zona, que se intensifica inmediatamente antes de la defecación (valsalva), con o sin síntomas generales.
 
Fístula anal: es una complicación típica de los abscesos, consistente en un trayecto inflamatorio anormal, revestido de epitelio y tejido de granulación, que comunica el conducto anal con la piel perineal. Producen supuración persistente o intermitente a largo plazo y exigen cirugía programada.
Prurito anal: afecta a un 5% de la población, con predominio en los hombres (4:1). Resulta de origen idiopático en el 40% de los casos. El resto deben ser cuidadosamente evaluados para descartar entre una amplia lista de posibles causas inflamatorias ano-rectales (25%), dermatológicas (25%), y sistémicas o distantes (10%). Si no se detectan causas tratables, se disponen de terapias sintomáticas efectivas (calamina, corticoides, antihistamínicos).
 
Masa rectal: Descartadas otras causas benignas, cualquier masa no filiada en la región anal, debe ser precautoriamente valorada como un posible tumor. Tanto el carcinoma espinocelular, como el melanoma y el adenocarcinoma anal, son tumores infrecuentes, pero posibles en la zona.

Sigmoidopexia

jueves, 24 de julio de 2014

Definición: fijación del asa afectada (porción del sigma) a la pared abdominal.

Adhesiolisis

Definición: liberar al intestinos de la adherencias

Clasificación de NYHUS de las Hernias


Tipo 1. Hernias inguinales indirectas, en las cuales el anillo inguinal profundo tiene un tamaño, forma y estructura normales. Generalmente se producen en lactantes, niños pequeños y adultos jóvenes. Los bordes del triángulo de Hesselbach están bien definidos y son normales. El saco indirecto llega hasta la parte media del conducto inguinal.

Tipo 2. Hernias inguinales indirectas, con dilatación del anillo inguinal profundo y pequeña distorsión de la pared posterior del conducto. El saco herniario no llega al escroto, pero ocupa el conducto inguinal.

Tipo 3A. Hernias inguinales directas, grandes o pequeñas. La fascia transversalis (FT) está rota en relación con la parte interna de los vasos epigástricos.

Tipo 3B. Hernias inguinales indirectas, con gran dilatación y continuidad, así como destrucción de la pared posterior del conducto inguinal. Frecuentemente llegan al escroto. Pueden causar deslizamientos del ciego o sigmoides. Hernias en pantalón. (El anillo inguinal profundo puede estar dilatado, sin desplazamiento de los vasos epigástricos inferiores).

Tipo 3C. Hernias femorales

Tipo 4. Hernias recurrentes

Tipo 4A. Directas

Tipo 4B. Indirectas

Tipo 4C. Femorales
Tipo 4D. Combinadas
 

Procalcitonina y proteína C reactiva como marcadores precoces de infección intraabdominal postoperatoria en pacientes operados de cáncer gastrointestinal

martes, 22 de julio de 2014

Cirugía Española, Volume 92, Issue 4, Pages 240-246
Elías Domínguez-Comesaña, Victoria López-Gómez, Sergio Manuel Estevez-Fernández, Esther Mariño Padín, Julio Ballinas-Miranda, Ester Carrera-Dacosta, Miguel Ángel Piñon-Cimadevila, Francisco Barreiro-Morandeira

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HIV infection: epidemiology, pathogenesis, treatment, and prevention

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GPC - Protocolo de actuación clínica en alteraciones hematológicas importantes



Año: 2014
 
A.B. Martínez Motos
 
http://adf.ly/qVXvG







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Resumen

Las alteraciones hematológicas son un hallazgo analítico habitual tanto en viajeros como en inmigrantes, siendo las más frecuentes la eosinofilia, la neutropenia, la anemia y la trombopenia. Ante el hallazgo de una o varias citopenias, es importante considerar la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Una vez descartada de forma razonable la infección por el VIH, el espectro etiológico responsable de las alteraciones hematológicas difiere en el viajero y en el inmigrante. El estudio de estas alteraciones analíticas debe ser realizado de manera protocolizada.
 

Calcium Supplementation and the Risk of Preeclampsia in Ecuadorian Pregnant Teenagers.

Suplementación de Calcio y el Riesgo de Preeclamsia un Jóvenes Embarazadas Ecuatorianas

Agosto de 1997

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Objetivo: Determina si el incremento de la ingesta de calcio (2g/día) en embarazo es efectivo para reducir el riesgo de preeclamsia en el jóvenes embarazadas.

El presente estudio fue prospectivo, aleatorizado, doble ciego, ensayo clínico controlado. Fueron incluidas 206 jóvenes embarazadas atendidas en el Hospital Gineco-Obstetrico Isidro Ayora en Quito, Ecuador. Los criterios de Selección fueron mujeres de menos de 17.5 años de edad, nulíparas, con primera visita médica antes de las 20 semanas de gestación, y residentes en Quito (2800m de altitud). Se uso la tabla para asignar 125 mujeres quienes recibieron 2000 mg de calcio elemental diariamente, iniciando a las 20 semanas de gestación y continuando hasta el parto; 135 mujeres en el grupo control que recibieron placebo. La presión arterial (PA) fue valorada 2 veces cada 4 semanas hasta el parto y 48 horas después del parto. El diagnostico de preeclamsia fue definido como un PA mayor de 140/90 mmHg en dos ocasiones con un intervalo de más de 6 horas y proteinuria mayor de 30mg/dl.

Resultados: El promedio de ingesta diaria de Calcio en la población fue de aproximadamente el 51% de las Recomendaciones de la Ración Dietética. La suplementación de Calcio fue asociada con una significativa disminución del riesgo de preeclamsia (reducción de riesgo 12.35%; P<.001) con 3.2% (n=4) quienes desarrollaron preeclamsia en el tratamiento versus 15.5% (n=21) en el grupo placebo. Además, la suplementación de calcio produjo una reducción de la presión sistólica de 9.1 mmHg y diatolica de 6.0 mmHg

Conclusión: Los resultados sugieren que la suplementación de calcio durante el embarazo en la población con baja ingesta de calcio es seguro, efectivo y económico para reducir los riesgos de preeclamsia.

Nivel de Nitrogeno por Kilogramo de peso Corporal

0.25 a 0.35 g de nitrógeno por Kg de peso corporal

Valores Normales de Aldosterona

Se puede determinar presencia de Aldosterona haciendo pruebas de Sangre y Orina.

En SUERO Y PLASMA:

Sujeto erecto con dieta normosódica: 4 - 31 ng/dL   (111 - 858 pmmol/L)
Decúbito dorsal con dieta normosódica: 16 ng/dL   (< 443 pmol/L)
Supino, dieta de sodio normal: 2-9 ng/dL (55-250 pmol/L)
Derecho, dieta de sodio normal: 2 a 5 veces valor supino con la dieta de sodio normal
Supino, dieta de sodio bajo: 2 a 5 veces valor supino con la dieta de sodio normal
Vena suprarrenal: 200-800 ng/dL (5.54-22.16 nmol/L)

  
En ORINA:

Dieta normosódica (consumo normal de sal): 6 - 25 µg/d   (6 - 25 µg/d)
Dieta hiposódica (consumo bajo de sal): 17 - 44 µg/d   (17 - 44 µg/d)
Dieta hipersódica (consumo elevado de sal): 0 - 6 µg/d   (0 - 6 µg/d)

Aldosterona

La aldosterona es un mineralocorticoides liberado por la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Su principal función es la retención de Na (Sodio) y la eliminación de K (Potasio) e H (Iones de Hidrogeno) ejerciendo efecto en los receptores mineralocorticoides del tubo contorneado distal. El Na intravascular aumentara la retención de agua. (ver valores normales de aldosterona)
 
Efectos de Hipoaldosteronismo
  • Hipotensión
  • Hiperpotasemia
Efectos de Hiperaldosteronismo
  • Hipertensión
  • Edema
  • Hiperpotasemia
  • Alcalosis Metabólica
La secreción de aldosterona se incrementa por efecto de la ACTH (Hormona Adrenocorticotropa), angiotensina II, descenso del volumen intravascular e hiperpotasiemia.
 

Proteína C Reactiva

La proteína C reactiva es producida por el hígado, y aumenta su producción en procesos inflamatorios mediados por la liberación de sustancias pro-inflamatorias como TNFa (Factor de Necrosis Tumoral Alfa),  IL1 (Interleuquina 1) e IL6. Su principal función es unirse a la fosfocolina, una proteína que se expresa en la membrana de la células en estado apoptósico y de esta forma activar el complemento.

En la práctica clínica la PCR ayuda a determinar el grado de inflamación y por esta función se la ha encasillado como proteínas de fase aguda. Los valores dependen del grado de la lesión celular. (ver valores normales y patológicos de PCR)

Valores Normales y Patológicos de PCR (Proteína C Reactiva)

El valor normal de PCR es:
  • <1mg/ml
En mujeres embarazadas en el último periodo de la gestación, inflamación leve e infecciones virales
  • 1 - 4 mg/ml
Procesos inflamatorios activos e infecciones bacterianas
  • 4 - 20 mg/ml
Infecciones Bacterianas Severas y Quemaduras
  • >20 mg/ml

Proteínas de Fase Aguda

Después de la liberación de mediadores pro-inflamatorios como el TNFa o IL1 la respuesta sistémica es la liberación de proteínas que medien la inflamación. Sus funciones principales: 1) Mediar el complemento 2) Inhibir el efecto de alguna proteasas 3) efecto antioxidante 4) eliminar desechos del foco infeccioso.
 
Las proteínas de fase aguda son proteínas producidas por el hígado, aumentan su producción en procesos inflamatorios. La proteína más conocida es la PCR (Proteína C Reactiva) que aumenta en procesos inflamatorios tales como apendicitis o vasculitis - ver valores normales. La proteína C reactiva no tiene modificaciones diurnas o con la alimentación. Las proteína de fase aguda pueden aumentar o disminuir, pero se debe aclarar que muchas de ellas no son especificas.
 
Otras proteínas:
Proteínas que aumentan
Proteínas que disminuyen
C1 - C3 - C4 - C9
Albúmina
Fibrinógeno
Transferrina
Proteína C Reactiva 
IGF 1
Ceruloplasmina
Haptoglobina
α1-Glicoproteína-ácida
Ferritina
Angiotesinógeno
Hemopexina
α2 Macroglobulina
Alfa 1 antitripsina
LBP

Grados de Recomendación de Evidencia Médica

lunes, 21 de julio de 2014

Grado de RecomendaciónNivel de Evidencia
AAl menos un meta-análisis, revisión sistemática o ensayo clínico aleatorizado calificado como 1++ y directamente aplicable a la población objeto, o
Una revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados o un cuerpo de evidencia consistente principalmente en estudios calificados como 1+ directamente aplicables a la población objeto y que demuestren globalmente consistencia de los resultados.
BUn cuerpo de evidencia que incluya estudios calificados como 2++ directamente aplicables a la población objeto y que demuestren globalmente consistencia de los resultados, o Extrapolación de estudios calificados como 1++ o 1+.
CUn cuerpo de evidencia que incluya estudios calificados como 2+ directamente aplicables a la población objeto y que demuestren globalmente consistencia de los resultados, o Extrapolación de estudios calificados como 2++.
DNiveles de evidencia 3 o 4, o
Extrapolación de estudios calificados como 2+.

 

Fuente: J Primo

ACCESO TEMPORAL A UPTODATE GRATIS

martes, 15 de julio de 2014



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Función del Factor Inhibidor de Macrofagos

sábado, 12 de julio de 2014



El factor inhibidor de la migración (MIF) de macrófagos es una neurohormona que se almacena y secreta en la hipófisis anterior, además de encontrarse en reservas intracelulares en los macrófagos. El MIF es un mediador contrarregulador que puede revertir los efectos antiinflamatorios del cortisol.

Durante periodos de estrés, hipercolesterolemia e inmunodepresión, el MIF modula la respuesta inflamatoria mediante la inhibición del efecto inmunosupresor del cortisol sobre los inmunocitos, lo que aumenta su actividad contra patógenos extraños

Hormonas que regulan el hipotalamo, la hipofisis y el sistema autonomo

Regulación hipotalámica 
  1. Hormona liberadora de corticotropina
  2. Hormona liberadora de tirotrogina
  3. Hormona liberadora de hormona del crecimiento
  4. Hormona liberadora de hormona luteinizante
Regulación que efectúa la hipófisis anterior
  1. Hormona adrenocorticotrópica
  2. Cortisol
  3. Hormona estimulante de la tiroides
  4. Tiroxina
  5. Triyodotironina
  6. Hormona del crecimiento
  7. Gonadatropinas
  8. Hormonas sexuales
  9. Factor de crecimiento similar a la insulina
  10. Samatostatina
  11. Prolactina
  12. Endorfinas
Regulación que efectúa la hipófisis posterior
  1. Vasopresina
  2. Oxitocina
Sistema autónomo
  1. Noradrenalina
  2. Adrenalina
  3. Aldosterona
Sistema renina- angiotensina
  1. Insulina
  2. Glucagón
  3. Encefalinas